rsud-tanjungpinangkota.org

Loading

kuning rumah sakit

kuning rumah sakit

Kuning Rumah Sakit: Understanding Nosocomial Jaundice

Penyakit kuning yang didapat di rumah sakit, sering disebut sebagai penyakit kuning nosokomial, merupakan tantangan klinis yang signifikan, khususnya di unit perawatan intensif neonatal (NICU). Meskipun penyakit kuning itu sendiri, ditandai dengan menguningnya kulit dan sklera (bagian putih mata), merupakan kondisi umum, namun etiologi dan penatalaksanaannya sangat berbeda ketika penyakit ini berkembang selama dirawat di rumah sakit dibandingkan dengan penyakit kuning yang muncul saat lahir atau segera setelahnya. Memahami faktor-faktor yang berkontribusi terhadap penyakit kuning nosokomial sangat penting untuk strategi pencegahan dan pengobatan yang efektif.

Membedakan Ikterus Nosokomial dengan Ikterus Fisiologis dan Patologis

Sangat penting untuk membedakan penyakit kuning nosokomial dari bentuk penyakit kuning lain yang biasa terjadi pada bayi baru lahir. Penyakit kuning fisiologis, jenis yang paling sering terjadi, timbul dari pemecahan normal sel darah merah janin setelah lahir, ditambah dengan belum matangnya fungsi hati bayi baru lahir. Ini biasanya mencapai puncaknya sekitar 3-5 hari kehidupan dan hilang secara spontan. Sebaliknya, penyakit kuning patologis berasal dari kondisi medis yang mendasari seperti ketidakcocokan golongan darah (ketidakcocokan Rh atau ABO), defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase (G6PD), infeksi, atau kelainan struktural pada hati atau sistem empedu.

Ikterus nosokomial, menurut definisi, berkembang setelah bayi dirawat di rumah sakit, biasanya setelah 24 jam pertama. Penyebabnya seringkali multifaktorial dan berhubungan dengan lingkungan rumah sakit, intervensi medis, dan status kesehatan bayi. Meskipun penyakit kuning fisiologis dan patologis sering kali didiagnosis dan ditangani sebelum atau segera setelah masuk rumah sakit, penyakit kuning nosokomial memberikan pertimbangan diagnostik dan terapeutik yang berbeda.

Faktor Etiologi yang Berkontribusi terhadap Penyakit Kuning Nosokomial

Beberapa faktor berkontribusi terhadap terjadinya penyakit kuning nosokomial pada bayi yang dirawat di rumah sakit, khususnya di NICU:

  • Nutrisi Parenteral (TPN): Pemberian TPN yang berkepanjangan merupakan faktor risiko yang signifikan. TPN melewati sirkulasi enterohepatik normal, menyebabkan kolestasis (berkurangnya aliran empedu). Mekanisme pastinya rumit, melibatkan perubahan sintesis asam empedu, penurunan motilitas kandung empedu, dan potensi hepatotoksisitas dari komponen TPN tertentu. Kurangnya pemberian makanan enteral, yang merangsang aliran empedu, memperburuk masalah.

  • Sepsis: Infeksi, terutama sepsis bakteri, dapat menyebabkan kerusakan hati dan gangguan metabolisme bilirubin. Mediator inflamasi yang dilepaskan selama sepsis dapat secara langsung mempengaruhi hepatosit (sel hati) dan mengganggu aliran empedu. Selain itu, beberapa antibiotik yang digunakan untuk mengobati sepsis dapat bersifat hepatotoksik, yang selanjutnya berkontribusi terhadap penyakit kuning.

  • Obat-obatan: Obat-obatan tertentu, termasuk beberapa antibiotik (misalnya ceftriaxone), diuretik, dan analgesik, dapat menyebabkan kolestasis atau secara langsung merusak hati. Ceftriaxone, khususnya, dapat membentuk endapan kalsium di kandung empedu, yang menyebabkan obstruksi saluran empedu.

  • Puasa Berkepanjangan: Bayi yang tidak dapat mentoleransi makanan enteral atau memerlukan puasa dalam waktu lama mempunyai risiko lebih tinggi terkena penyakit kuning. Hal ini karena pemberian makanan enteral merangsang produksi dan sekresi empedu, yang penting untuk ekskresi bilirubin.

  • Enterokolitis Nekrotikans (NEC): NEC, suatu kondisi peradangan usus yang parah, merupakan komplikasi umum pada bayi prematur. Hal ini dapat menyebabkan peradangan sistemik dan sepsis, yang keduanya dapat menyebabkan disfungsi hati dan penyakit kuning.

  • Transfusi Darah: Meskipun transfusi darah seringkali diperlukan untuk mengobati anemia pada bayi yang dirawat di rumah sakit, transfusi darah juga dapat meningkatkan kandungan bilirubin, yang berpotensi memperburuk penyakit kuning. Pemecahan sel darah merah yang ditransfusikan berkontribusi pada produksi bilirubin.

  • Prematuritas: Bayi prematur lebih rentan terhadap penyakit kuning karena fungsi hati mereka yang belum matang dan peningkatan risiko komplikasi lain, seperti sepsis dan NEC. Kemampuan mereka untuk mengkonjugasikan dan mengeluarkan bilirubin kurang efisien dibandingkan bayi cukup bulan.

  • Toksisitas Oksigen: Meskipun tidak berhubungan secara langsung, paparan oksigen konsentrasi tinggi dalam waktu lama dapat menyebabkan stres oksidatif, yang berpotensi memengaruhi fungsi hati dan secara tidak langsung berkontribusi terhadap penyakit kuning.

  • Predisposisi Genetik: Kondisi genetik yang mendasari yang mempengaruhi metabolisme bilirubin, seperti sindrom Gilbert atau sindrom Crigler-Najjar, dapat meningkatkan risiko penyakit kuning pada bayi yang dirawat di rumah sakit, meskipun bayi tersebut tidak terdiagnosis pada awalnya.

Diagnosis dan Evaluasi Penyakit Kuning Nosokomial

Diagnosis penyakit kuning nosokomial melibatkan evaluasi klinis menyeluruh, termasuk riwayat rinci perjalanan bayi di rumah sakit, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium. Langkah-langkah diagnostik utama meliputi:

  • Kadar Bilirubin: Pemantauan kadar bilirubin total dan langsung (terkonjugasi) sangat penting. Peningkatan kadar bilirubin langsung terutama menunjukkan kolestasis. Pengukuran serial diperlukan untuk menilai tren dan tingkat keparahan penyakit kuning.

  • Tes Fungsi Hati (LFT): LFT, termasuk alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), alkalinephosphatese (ALP), dan gamma-glutamyl transferase (GGT), membantu menilai fungsi hati dan mengidentifikasi pola yang menunjukkan kerusakan hepatoseluler atau kolestasis. Peningkatan ALP dan GGT sering dikaitkan dengan kolestasis.

  • Hitung Darah Lengkap (CBC): CBC dapat membantu mengidentifikasi tanda-tanda infeksi atau anemia, yang dapat menyebabkan penyakit kuning.

  • Kultur Darah: Jika dicurigai sepsis, kultur darah harus dilakukan untuk mengidentifikasi organisme penyebab.

  • Analisis Urin: Analisis urin dapat membantu menyingkirkan infeksi saluran kemih dan menilai keberadaan bilirubin.

  • USG Perut: USG perut dapat membantu memvisualisasikan hati, kandung empedu, dan saluran empedu, menyingkirkan kelainan struktural atau penyumbatan saluran empedu.

  • Skintigrafi Hepatobilier (Pemindaian HIDA): Dalam kasus di mana obstruksi saluran empedu dicurigai tetapi tidak dikonfirmasi dengan USG, pemindaian HIDA dapat digunakan untuk menilai aliran empedu.

  • Biopsi Hati: Dalam kasus yang jarang terjadi, biopsi hati mungkin diperlukan untuk menegakkan diagnosis pasti, terutama jika tes diagnostik lainnya tidak meyakinkan.

Strategi Manajemen untuk Penyakit Kuning Nosokomial

Penatalaksanaan penyakit kuning nosokomial berfokus pada mengatasi penyebab yang mendasarinya, meminimalkan kerusakan hati lebih lanjut, dan meningkatkan ekskresi bilirubin. Strategi khusus meliputi:

  • Mengatasi Penyebab yang Mendasari: Mengobati sepsis dengan antibiotik yang tepat, menghentikan atau menyesuaikan obat hepatotoksik, dan mengelola NEC sangatlah penting.

  • Nutrisi Enteral: Memulai atau meningkatkan pemberian makanan enteral sangat penting untuk merangsang aliran empedu dan meningkatkan ekskresi bilirubin. Jika pemberian makanan enteral tidak dapat ditoleransi, pemberian makanan trofik (makanan enteral dalam jumlah kecil) dapat dipertimbangkan.

  • Asam Ursodeoksikolat (UDCA): UDCA adalah asam empedu yang dapat meningkatkan aliran empedu dan melindungi hati dari kerusakan. Ini sering digunakan dalam pengobatan kolestasis yang berhubungan dengan TPN.

  • Fototerapi: Meskipun fototerapi terutama digunakan untuk mengobati hiperbilirubinemia tak terkonjugasi, fototerapi juga dapat membantu mengurangi kadar bilirubin total pada kasus penyakit kuning nosokomial.

  • Transfusi Tukar: Dalam kasus hiperbilirubinemia berat yang jarang terjadi, transfusi tukar mungkin diperlukan untuk menghilangkan bilirubin dari darah.

  • Perawatan Suportif: Mempertahankan hidrasi yang cukup, memberikan dukungan nutrisi, dan memantau fungsi hati merupakan komponen penting dari perawatan suportif.

  • Intervensi Bedah: Dalam kasus obstruksi saluran empedu, intervensi bedah mungkin diperlukan untuk meringankan obstruksi tersebut.

Strategi Pencegahan Penyakit Kuning Nosokomial

Mencegah penyakit kuning nosokomial sangat penting, terutama pada bayi berisiko tinggi. Langkah-langkah pencegahan utama meliputi:

  • Pemberian Makanan Enteral Dini: Memulai pemberian makanan enteral sedini mungkin setelah lahir sangat penting untuk merangsang aliran empedu dan mencegah kolestasis.

  • Meminimalkan Durasi TPN: Membatasi durasi pemberian TPN dan siklus TPN untuk memberikan periode pemberian makanan enteral dapat membantu mengurangi risiko kolestasis.

  • Penggunaan Obat yang Bijaksana: Menghindari obat-obatan yang tidak perlu, terutama yang diketahui bersifat hepatotoksik, adalah hal yang penting.

  • Tindakan Pengendalian Infeksi Yang Ketat: Menerapkan langkah-langkah pengendalian infeksi yang ketat untuk mencegah sepsis sangatlah penting.

  • Memantau Fungsi Hati: Memantau fungsi hati secara rutin pada bayi yang menerima TPN atau bayi berisiko tinggi terkena penyakit kuning dapat membantu mengidentifikasi tanda-tanda awal kerusakan hati.

  • Manajemen Proaktif NEC: Diagnosis dan penanganan NEC yang cepat dapat membantu mencegah peradangan sistemik dan disfungsi hati.

  • Mengoptimalkan Terapi Oksigen: Menghindari paparan oksigen konsentrasi tinggi dalam waktu lama dapat membantu meminimalkan stres oksidatif.

Hasil dan Pertimbangan Jangka Panjang

Meskipun sebagian besar kasus penyakit kuning nosokomial dapat diatasi dengan penanganan yang tepat, beberapa bayi mungkin mengalami komplikasi jangka panjang, seperti penyakit hati kronis atau sirosis. Tindak lanjut rutin dengan ahli gastroenterologi anak sangat penting untuk memantau fungsi hati dan memberikan perawatan berkelanjutan. Intervensi dan penatalaksanaan dini dapat membantu meningkatkan hasil jangka panjang dan mencegah kerusakan hati lebih lanjut. Dampaknya terhadap perkembangan saraf juga perlu dipertimbangkan secara hati-hati, terutama pada kasus hiperbilirubinemia yang parah atau berkepanjangan.